Imatinib mesilato CAS 220127-57-1 Imatinibmesylate Glivec

Lugar de origen: Zhejiang,China (Mainland)
nombre de la marca: MOSINTER
No CAS.: 220127-57-1
pureza: 99% MIN

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Descripción del producto

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El mesilato de imatinib (CAS: 220127-57-1)


ít. Estándar Resultados
Apariencia Color amarillo pálido con polvo cristalino casi blanco Polvo cristalino casi blanco
Punto de fusion 222 ℃ ~ 228 ℃ 227. 0 ℃ ~ 228.0 ℃
Forma cristalina (rayos X) Formulario α Formulario α
Identificación H-RMN, MS & nbsp; & Nbsp; & Nbsp; Cumple
Residuos en ignición 0. 1%max 0.08%
Cloruro 0. 01% máximo Cumple
Metales pesados 20 ppm como máximo Cumple
Impureza relacionado por HPLC Impureza total ≤1.0%
& Nbsp; & Nbsp; Impurity≤0.1 Individual%
0.15%
& Nbsp; & Nbsp; 0. 03%
Ensayo (HPLC) 99. 0% 99.90%

 

Appalication:

Imatinib se usa para tratar la leucemia mielógena crónica (CML), los tumores estromales gastrointestinales (GIST) y un número de otras malignidades.

La leucemia mielógena crónica:

Los EE.UU. & nbsp; Food and Drug Administration & nbsp; (FDA) ha aprobado imatinib como tratamiento de primera línea para & nbsp; cromosoma Filadelfia & nbsp; (Ph) -positivo CML, tanto en adultos y niños. El medicamento está aprobado en múltiple & nbsp; casos Ph-positivas CML, incluso después de trasplante de células madre, en crisis blástica, y recientemente diagnosticado.

Los tumores del estroma gastrointestinal

La FDA concedió la primera aprobación para pacientes con GIST avanzado en 2002 El 1 de febrero de 2012, imatinib fue aprobado para su uso después de la extirpación quirúrgica de los tumores de KIT-positivo para ayudar a prevenir la recurrencia.El fármaco también está aprobado en los GIST KIT-positivo no resecable.

Otro

La FDA ha aprobado el imatinib para su uso en pacientes adultos con nbsp recaída o refractario y, Ph-positivo & nbsp; TODO, & nbsp; enfermedades asociadas con & nbsp;; mielodisplásicos / mieloproliferativos & nbsp factor de crecimiento del receptor & nbsp derivado de plaquetas; gen re-arreglos, sistémica & nbsp agresivo; mastocitosis & nbsp; sin o un D816V desconocido c-KIT & nbsp; la mutación, el síndrome hipereosinofílico y / o leucemia eosinofílica crónica que tienen la FIP1L1-PDGFR fusión quinasa (supresión alelo CHIC2) o FIP1L1-PDGFR fusión quinasa negativo o desconocido, no resecable, recurrente y / o metastásico & nbsp; DFSP . El 25 de enero de 2013, Gleevec fue aprobado para su uso en niños con LLA Ph +.

Para el tratamiento de neurofibromas plexiformes progresivos asociados con neurofibromatosis tipo I, las primeras investigaciones han demostrado potencial para el uso de la c-kit tirosina propiedades de bloqueo de imatinib quinasa.

experimental

Un estudio demostró que el mesilato de imatinib fue eficaz en pacientes con sistémica & nbsp; mastocitosis, incluyendo aquellos que tenían la mutación D816V de c-Kit. Sin embargo, desde imatinib se une a las tirosina quinasas cuando están en la configuración inactiva y el mutante D816V de c-kit es constitutivamente activa, imatinib no inhibe la actividad quinasa del mutante D816V de c-Kit. La experiencia ha demostrado, sin embargo, que imatinib es mucho menos eficaz en los pacientes con esta mutación, y los pacientes con la mutación comprender casi 90% de los casos de mastocitosis.

El imatinib también puede tener un papel en el tratamiento de la hipertensión pulmonar.Se ha demostrado para reducir tanto la hipertrofia del músculo liso y la hiperplasia de la vasculatura pulmonar en una variedad de procesos de enfermedad, incluyendo la hipertensión portopulmonar. [16] En la esclerosis sistémica, el fármaco ha sido probado para su uso potencial en el retraso de la fibrosis pulmonar.En el laboratorio, el imatinib está siendo utilizado como un agente experimental para suprimir el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) mediante la inhibición de su receptor (PDGF-Rβ).Uno de sus efectos es retrasar la aterosclerosis en ratones con o sin diabetes.

Los estudios en animales de ratón han sugerido que imatinib y medicamentos relacionados pueden ser útiles en el tratamiento de la viruela en caso que ocurra un brote.

Estudios in vitro identifican que una versión modificada del imatinib puede enlazar a la proteína activadora gama-secretasa (GSAP), que selectivamente incrementa la producción y la acumulación de placas de beta-amiloide neurotóxicas. Esto sugiere que las moléculas que el blanco a GSAP y son capaces de cruzar la barrera blood-brain son posibles agentes terapéuticos para el tratamiento de Alzheimer ' enfermedad. Otro estudio sugiere que imatinib no deba cruzar la barrera blood-brain para ser eficaces en el tratamiento de Alzheimer ' s, como la investigación indica que la producción de beta-amiloide puede comenzar en el hígado. Las pruebas en ratones indican que imatinib es eficaz en la reducción de la beta-amiloide en el cerebro. No se sabe si la reducción de la beta-amiloide es una forma viable de tratamiento de Alzheimer ' s, como una vacuna anti-beta-amiloide se ha demostrado para despejar el cerebro de placas sin tener ningún efecto sobre los síntomas del Alzheimer.

Una formulación de imatinib con una ciclodextrina (Captisol) como un portador para superar la barrera sangre-cerebro también se considera actualmente como un fármaco experimental para reducir y revertir la tolerancia a los opioides.Imatinib ha demostrado inversión de la tolerancia en ratas.Imatinib es un fármaco experimental en el tratamiento de tumor desmoide o fibromatosis agresiva.


Sistemática (IUPAC):

4-[(4-methylpiperazin-1-yl)methyl]-N-(4-methyl-3-{[4-(pyridin-3-yl)pyrimidin-2-yl]amino}phenyl)benzamide




Categoría: fármacos antineoplásicos api

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